Charles Piller

My book, for example, and many of the articles I've written for science about Alzheimer's disease came out of that process of a tip. But I think one of the most important things to say about how do I assess ideas and decide whether it's suitable is that my stories often involve a great degree of skepticism about other people's work, about whether they're doing work that's valid and perhaps whether it's been corrupted.

And because of that, it's incumbent on me to also have skepticism about my own ideas. Journalists, just like scientists and almost everybody, can be subject to expectation bias. In other words, the idea that

What we're after, the story that we think would feed our determination to get it in such a way that we might overlook details or ideas that could contradict it. And so what I try to do is to test my thinking, to test my ideas in various ways to ensure that I'm not

going down a road that could prove to be a false idea and that could possibly be harmful and damage thinking that maybe is worthy of paying closer attention to. And so I do this as a multi-step process where I test my ideas, I test the ideas of others, and once I'm sure about both of those things, I know I've got a strong story to go forward on.

Kiitos, John, arvostan sitä kysymystä, koska ymmärrän Matthewa Schraggaa, joka on tärkeä charaktere minun kirjassani. Schragga, jonka kautta olin tutustunut hänelle, oli vanderbiltin yliopistossa työskennellyt yliopistossa. Hän on neurosientisti, joten hän tekee labiattisia tutkimuksia ympäristöstä ja siitä, kuinka se toimii. Hän on myös neurologisti.

Hän käsittelee henkilöitä, joilla on demensiaalisia systeemejä. Hänellä on yksinkertainen näkökulma Alzheimerin ongelmasta, joka mielestäni on tärkeää hänen suurimman ymmärryksensä tekemisessä. Hän on yllättäjä.

Hän löysi erilaisia seminaareja tutkimuksia Alzheimerin tutkimuksessa. Nämä ovat yksityiskohtaisia tutkimuksia, labiattisia tutkimuksia, jotka käsittelevät paljon ajatuksia tutkimuksessa. He käsittelevät ajatuksia amyloidin hypoteesiin Alzheimerin saavuttamisesta.

Ehkä olisi parempi, ennen kuin vastaan sinun kysymyksesi suoraan Matthew Schragin kanssa, että otetaan takaisin ja kertoo, mikä on MLA-tyyppi ja miksi se vaikuttaa. Jos pahoittaa minua, aion käsitellä.

I'm going to step back very briefly, more than 100 years, to the guy who discovered, if you want to put it that way, Alzheimer's disease, the namesake Alois Alzheimer, a German scientist. And he, in doing an autopsy of a very...

hänen terveellisenlyöntäinen henkilö, joka kuoli. Hän tutustui ajalleen ja löysi näitä rakenteita, amyloidiproteiinit, joita mainitsit, ja myös toinen proteiini nimeltä tau, joka ottaa huomioon näitä yksityiskohtaisia muotoja syrjinnän sisällä. Silloin on näitä kaksi proteiiniä, amyloidiproteiinit, tau ja lyönti. Se tuli definiiviseen saavutukseen Alzheimerin saavutukseen.

Useimmissa vuosissa Alzheimerin onnistuminen oli melko pieni asia tieteellisessä maassa. Ja syy on vain demograafinen. Aiemmissa 1900-luvun aikana ei ollut niin paljon ihmisiä, joilla Alzheimerin onnistuminen olisi ollut todella tärkeä ongelma.

As medical science advanced in the 40s, 50s, 60s, suddenly we had vaccines, we had antibiotics, we had medical advances in cancer and heart disease. The demographics shifted radically. Many more people were living to old age and many more people were having the symptoms of dementia attributed to Alzheimer's disease.

Joten seuraavaksi monimutkaisuus rahoja meni tähän 70-luvulla, 80-luvulla ja 90-luvulla, ja monta kymmeniä sääntöjä alkoi tutkia tätä. Koska definiivinen, kuten ensimmäisenä sanoit, oli Dr. Alzheimerin,

It was strongly felt that the linchpin to this disease was amyloid plaques. And so I can state the amyloid hypothesis very simply. It's that the accumulation of amyloid plaques in the brain, which

joita melkein kaikki ovat, liittyvät biofeminaalisiin tapahtumiin, joiden jälkeen ne tappavat taitoja, ne tappavat neuronit, jotka tekevät elämää, ja joiden jälkeen ne tappavat dementiaa. Se tuntui todella vahvasti, että näiden ammeloidipleksien poistamiseksi elämää, olisi mahdollisuus arvostaa, ja ehkä jopa vastata, Alzheimerin saavuttamisen kognitiivisen pysyvän.

Tämän ajan aikana, kun miljoonia dollaria pysyttiin tutkimukseen ja miljoonia dollaria pysyttiin ruokakäytännön kehittämisestä, jossa oli erittäin haastavaa eri tapahtumaa. Ruokakäytäntö ja ruokakäytäntö, jotka voivat poistaa näitä taitoja ympäristöön,

were found to not be effective in arresting or improving the cognitive symptoms of the disease. And in fact, many of them also had very dangerous side effects, including brain swelling and bleeding that in few cases could even cause death. And so you had these ineffective drugs that were also dangerous to use.

So some contradictions came into play in the scientific community. Some doubts about whether they were on the right track came into play.

So I'm getting closer to answering your question directly about Matthew Schrag. So forgive me for this long digression, but I think it's important to get a little bit of the scientific background to understand where the field stood. And so what happened was during this period of doubt, during this period of soul searching on the part of the scientific community, a brilliant experiment took place. And this was at the University of Minnesota.

Tämän kokemuksen jälkeen tutkijat pystyivät tuomaan genetiikallisesti tekijöitä, jotka tuovat ammeloiden plakseja ja muista ammeloiden proteiineista. Tutkijat saivat yhden erityisen ammeloiden proteiinin nimeltä ammeloiden beta-star-56-proteiin.