La hiperplasia endometrial es una proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo, tal y como ocurre en los ciclos anovulatorios, cuando se administran en terapia exógena, con aumento de su producción en entidades clínicas como tumores ováricos funcionantes de células de la granulosa o síndrome de ovario poliquístico. Los factores genéticos también están implicados en el desarrollo de la hiperplasia endometrial y los adenocarcinomas. Es así como la inactivación del gen supresor de tumores phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN), el cual codifica una fosfatasa, facilita la remoción de grupos fosfatos de moléculas Akt y m-TOR cinasas, que se encuentran en la vía intracelular de la fosfoinositol 3-cinasa (PI3K). La actividad de PTEN produce una detención del ciclo celular y la apoptosis, así como la inhibición de la motilidad celular. Por lo tanto, con la pérdida de su expresión, las células ingresan en el ciclo celular y generan una excesiva población celular. Se ha demostrado que esta deleción es un evento temprano en la carcinogénesis endometrial que favorece además que las células se vuelvan más sensibles a la estimulación estrogénica. La International Society of Gynecological Pathologist y el comité de tumores endometriales de la OMS deciden adoptar la clasificación de hiperplasia simple, compleja y atípica, con base en la apariencia, aglomeración y la presencia de atipia en el epitelio glandular, como originalmente fue definida por Kurman. La hiperplasia simple es una lesión proliferativa que se caracteriza por cambios arquitectónicos en las glándulas de diversos tamaños, con mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular y abundante estroma. La hiperplasia endometrial compleja es también una lesión proliferativa, en la cual se exhibe un incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales, que lucen apiñadas de forma irregular y con mínimo estroma interpuesto. La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la progresión a carcinoma endometrial. Según estudios recientes el 23% de las pacientes con hiperplasias atípicas desarrollan adenocarcinoma de endometrio en un promedio de 4 años posterior al diagnóstico de la lesión precursora, mientras que solo el 2% de lesiones sin atipia progresan en un período estimado de 13,4 años.

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