Charles Piller

hänen terveellisenlyöntäinen henkilö, joka kuoli. Hän tutustui ajalleen ja löysi näitä rakenteita, amyloidiproteiinit, joita mainitsit, ja myös toinen proteiini nimeltä tau, joka ottaa huomioon näitä yksityiskohtaisia muotoja syrjinnän sisällä. Silloin on näitä kaksi proteiiniä, amyloidiproteiinit, tau ja lyönti. Se tuli definiiviseen saavutukseen Alzheimerin saavutukseen.

Useimmissa vuosissa Alzheimerin onnistuminen oli melko pieni asia tieteellisessä maassa. Ja syy on vain demograafinen. Aiemmissa 1900-luvun aikana ei ollut niin paljon ihmisiä, joilla Alzheimerin onnistuminen olisi ollut todella tärkeä ongelma.

As medical science advanced in the 40s, 50s, 60s, suddenly we had vaccines, we had antibiotics, we had medical advances in cancer and heart disease. The demographics shifted radically. Many more people were living to old age and many more people were having the symptoms of dementia attributed to Alzheimer's disease.

Joten seuraavaksi monimutkaisuus rahoja meni tähän 70-luvulla, 80-luvulla ja 90-luvulla, ja monta kymmeniä sääntöjä alkoi tutkia tätä. Koska definiivinen, kuten ensimmäisenä sanoit, oli Dr. Alzheimerin,

It was strongly felt that the linchpin to this disease was amyloid plaques. And so I can state the amyloid hypothesis very simply. It's that the accumulation of amyloid plaques in the brain, which

joita melkein kaikki ovat, liittyvät biofeminaalisiin tapahtumiin, joiden jälkeen ne tappavat taitoja, ne tappavat neuronit, jotka tekevät elämää, ja joiden jälkeen ne tappavat dementiaa. Se tuntui todella vahvasti, että näiden ammeloidipleksien poistamiseksi elämää, olisi mahdollisuus arvostaa, ja ehkä jopa vastata, Alzheimerin saavuttamisen kognitiivisen pysyvän.

Tämän ajan aikana, kun miljoonia dollaria pysyttiin tutkimukseen ja miljoonia dollaria pysyttiin ruokakäytännön kehittämisestä, jossa oli erittäin haastavaa eri tapahtumaa. Ruokakäytäntö ja ruokakäytäntö, jotka voivat poistaa näitä taitoja ympäristöön,

were found to not be effective in arresting or improving the cognitive symptoms of the disease. And in fact, many of them also had very dangerous side effects, including brain swelling and bleeding that in few cases could even cause death. And so you had these ineffective drugs that were also dangerous to use.

So some contradictions came into play in the scientific community. Some doubts about whether they were on the right track came into play.

So I'm getting closer to answering your question directly about Matthew Schrag. So forgive me for this long digression, but I think it's important to get a little bit of the scientific background to understand where the field stood. And so what happened was during this period of doubt, during this period of soul searching on the part of the scientific community, a brilliant experiment took place. And this was at the University of Minnesota.

Tämän kokemuksen jälkeen tutkijat pystyivät tuomaan genetiikallisesti tekijöitä, jotka tuovat ammeloiden plakseja ja muista ammeloiden proteiineista. Tutkijat saivat yhden erityisen ammeloiden proteiinin nimeltä ammeloiden beta-star-56-proteiin.

Ja he saivat tämän myyntiin. He purkaisivat sitä yhden tyyppistä amyloidiproteiinia, injeksoivat niitä rauhoihin ja sitten tunnistivat, kuinka muotoilun systeemit, joita he verrattivat muotoilun ja ympäristön,

that people who have Alzheimer's disease have. So what we had here was the first ostensible cause and effect relationship between a particular substance and Alzheimer's disease. And people thought, ah, this is a revelation because it shows we are on the right track. We may not have had the right specific amyloid target in our research, but we know we're on the right track. We know that we're headed in the direction.

of curing Alzheimer's ultimately, or at least coming up with a treatment that can help the sufferers of Alzheimer's disease.

on thinking fast and slow to be doctored. It was like that big. Revolutionary for a community. Is that a good way to think about it? Yes, I think that is a good way to think about it, John, and essentially to cut to Matthew Schrag. So this went on, then there's a reinvigoration of the belief that the amyloid hypothesis was the correct way of looking at things. And

an invigoration that meant many more billions of dollars being spent on possible remedies. And then we had again failure after failure of these experimental drugs and then the science behind them to deliver on their promise.

Ja me myös silloin, tieto on hieman haastavaa, mutta minä kertoisin hyvin lyhyesti. Yksi vaikutuksista on se, että ihmiset, joilla on Alzheimer'sa, kun he kuolevat ja autopsioita on tehty, heillä on usein löytynyt todella monta ammeloidiproteiina ja myös tauoproteiinia. Ja silti

Olemme myös nähneet, että ihmiset, jotka elävät, eivätkä ole olleet sääntöjä Alzheimerin ongelmasta, ovat olleet olemassa näistä proteiineista. Tämä on yksi Alzheimerin ongelman kompleksisuudesta, jota ei ole koskaan ollut täysin ymmärrettävä ja hyvä kuvaus siitä.

Joten kuitenkin, mitä tapahtui tämän historiallisen experimentin jälkeen, kuten sanoit, Karen Ashen ja Sylvain Lesnayn yliopistossa. Se muodosti ajattelua taustalla, se muodosti amyloidin hypoteesia, se regeneroi rahoitusta tästä ja monia uusia experimentteja siitä.

Mutta mitä Matthew Schrag teki, ja viimeisenä olen takaisin alussa kysymyksestäsi, Matthew tutustui tämän tutkimuksen ongelmiin doktoreiden tieteellisten kuvien muodostamiseen, jotka sopivat kysymykseen koko experimentin perusteella.