C’est un paradoxe qui intrigue les médecins depuis des décennies : comment une substance aussi nocive que le tabac peut-elle, dans certains cas précis, avoir un effet bénéfique sur une maladie inflammatoire de l’intestin ?D’abord, précisons de quoi l’on parle. Toutes les MICI ne sont pas concernées. Le tabac semble aggraver la Maladie de Crohn, mais à l’inverse, il peut atténuer les symptômes de la Rectocolite hémorragique. C’est cette dernière qui intrigue particulièrement les chercheurs.Pendant longtemps, on a pensé que la nicotine était responsable de cet effet. Elle agit en effet sur le système immunitaire et peut réduire certaines réponses inflammatoires. Mais cette explication était incomplète. Une étude menée par l’institut japonais RIKEN, sous la direction du chercheur Hiroshi Ohno, a apporté un éclairage beaucoup plus fin.Leur découverte pointe vers un acteur clé : le microbiote intestinal, c’est-à-dire l’ensemble des milliards de bactéries qui vivent dans notre intestin. Chez les patients atteints de rectocolite hémorragique, cet écosystème est souvent déséquilibré, ce qui favorise l’inflammation chronique.Or, certaines substances contenues dans la fumée de cigarette — pas seulement la nicotine — semblent modifier cet équilibre bactérien. Plus précisément, elles favoriseraient la production de molécules anti-inflammatoires par certaines bactéries intestinales. Ces molécules, appelées métabolites, agissent directement sur la paroi intestinale et calment l’inflammation.En simplifiant : le tabac ne “soigne” pas la maladie. Il modifie l’environnement intestinal d’une manière qui, chez certains patients, réduit temporairement les symptômes.Mais attention, et c’est crucial : cet effet bénéfique est très spécifique, limité, et largement contrebalancé par les effets délétères du tabac. Fumer augmente massivement le risque de cancers, de maladies cardiovasculaires et de nombreuses autres pathologies. D’ailleurs, chez les patients atteints de maladie de Crohn, le tabac a l’effet inverse : il aggrave les poussées et complique l’évolution de la maladie.Ce paradoxe intéresse surtout les chercheurs pour une raison précise : comprendre ces mécanismes pourrait permettre de développer de nouveaux traitements. L’idée n’est évidemment pas de prescrire des cigarettes, mais d’isoler les molécules ou les effets microbiotiques responsables pour en faire des thérapies ciblées, sans les dangers du tabac.En résumé, le tabac agit ici comme un faux ami : il peut, dans un cas très précis, calmer l’inflammation… mais au prix de risques bien plus graves. Ce que la science cherche aujourd’hui, ce n’est pas à défendre la cigarette, mais à percer ses secrets pour mieux soigner, sans fumée. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

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