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El vasoespasmo coronario, también conocido como angina de Prinzmetal cuando produce elevación transitoria del segmento ST, es una causa infradiagnosticada de dolor torácico en pacientes jóvenes, a menudo fumadores, sin hipertensión, diabetes o dislipemia. En este episodio explicamos la fisiopatología basada en la hiperreactividad del músculo liso coronario, la disfunción endotelial y el aumento del tono simpático, así como el papel del tabaco, el estrés y la cocaína como desencadenantes. Revisamos cómo identificar los cambios dinámicos en el electrocardiograma, la elevación transitoria del ST, la elevación moderada de troponinas y qué esperar en el cateterismo. También abordamos el manejo en urgencias con nitratos, el uso de calcio antagonistas al alta, el riesgo de arritmias ventriculares malignas y por qué los betabloqueantes no están indicados en este contexto. Un episodio clave para entender cómo diferenciar un síndrome coronario agudo típico de un vasoespasmo coronario y manejarlo con seguridad.00:00 Introducción al vasoespasmo coronario02:11 ¿Por qué ocurre? Fisiopatología y teorías actuales05:20 Perfil típico del paciente joven con dolor nocturno08:10 Cambios en el electro: elevación transitoria del ST11:30 Troponinas y daño miocárdico leve14:00 Cateterismo y hallazgos esperados16:45 Manejo en urgencias: nitratos y monitorización19:30 Tratamiento al alta: calcio antagonistas22:00 Riesgo de arritmias y precauciones24:30 Betabloqueantes: por qué no están indicados27:00 Conclusiones clave y aprendizaje práctico¿Qué es el vasoespasmo coronario?Es una contracción brusca y transitoria de una arteria coronaria que reduce el flujo sanguíneo y puede causar dolor torácico.¿Qué es la angina de Prinzmetal?Es la forma de vasoespasmo coronario que produce elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma.¿Cómo responde al tratamiento?Suele mejorar rápidamente con nitratos y se previene con calcio antagonistas.¿Se elevan las troponinas?Sí, pero generalmente menos que en un infarto típico.¿Se pueden usar betabloqueantes?No están indicados y pueden empeorar el vasoespasmo. Coronary vasospasm, also known as Prinzmetal angina when it presents with transient ST-segment elevation, is a frequently overlooked cause of acute chest pain in young patients, often smokers, without hypertension, diabetes, or dyslipidemia. In this episode, we explore the underlying pathophysiology, including coronary smooth muscle hyperreactivity, endothelial dysfunction, increased sympathetic tone, and triggers such as tobacco, stress, and cocaine use. We review how to recognize dynamic ECG changes with transient ST elevation, understand the typically moderate troponin rise due to partial flow preservation, and interpret findings during cardiac catheterization. Management in the emergency setting with nitrates, discharge therapy with calcium channel blockers, the risk of malignant ventricular arrhythmias, and the reason beta blockers are not recommended are discussed in depth. A practical guide to distinguishing coronary vasospasm from classic acute coronary syndrome. What causes coronary vasospasm?It is mainly related to coronary smooth muscle hyperreactivity and endothelial dysfunction.What is Prinzmetal angina?A form of coronary vasospasm characterized by transient ST-segment elevation.Do troponin levels increase?Yes, but usually less than in a typical myocardial infarction.What is the first-line treatment?Nitrates acutely and calcium channel blockers for prevention.Are beta blockers recommended?No, they may worsen vasospasm. Hosted by Simplecast, an AdsWizz company. See pcm.adswizz.com for information about our collection and use of personal data for advertising.